Привычное невынашивание беременности причины, методы диагностики и лечения

Привычное невынашивание беременности – состояние, когда у женщины наступали 2 и более беременности, но заканчивались самопроизвольным прерыванием на сроке до 20 недель. В такой ситуации очень важно найти и устранить причину. 

Привычное невынашивание беременности – состояние, когда у женщины наступали 2 и более беременности, но заканчивались самопроизвольным прерыванием на сроке до 20 недель. В такой ситуации очень важно найти и устранить причину. 

Причины привычного невынашивания беременности:

Хромосомные нарушение эмбриона, плода

Причиной наиболее частых  хромосомных нарушений является неправильный набор хромосом с несовместимым дальнейшим развитием эмбриона (плода). Как правило, это возникает при неправильном расхождении хромосом в половых клетках.

Причиной хромосомных нарушений могут быть: 

  • поздний репродуктивный возраст пары; 
  • определенные токсические воздействия на организм родителей в период зачатия и на раннем этапе развития эмбриона; 
  • лучевая нагрузка на организм родителей.

Следующими важными причинами привычного невынашивания являются гормональные нарушения. Важный фактор при этом НЛФ (недостаточность лютеиновой фазы), который означает дефицит прогестерона – главного гормона для правильного развития беременности. Это состояние возникает в следствии избытка мужских половых гормонов в организме женщины (андрогенов), а также при нарушении работы щитовидной железы.

Еще одной из причин невынашивания является – хронический эндометрит. Возникает при попадании возбудителя на слизистую оболочку полости матки, что провоцируют возникновение хронического воспалительного процесса. Это приводит к нарушению закладки ворсин хориона – будущей плаценты, условий процесса питания плода.

Иммунологические нарушения при привычном невынашивании беременности

В следствии аутоиммунных процессов парадоксальным является то, что собственная иммунная система воспринимает клетки эндометрия, как чужие и возникает аутоиммунный эндометрит.

Процессы имплантации происходят во ІІ фазу менструального цикла, когда снижается активность иммунной системы. При иммунологических нарушениях изменяется активность NK- клеток (CD56) в эндометрии, которая запускает иммунную систему на отторжения эмбриона (плода). 

Аутоиммунным состоянием, неблагоприятным для правильного диалога между организмом матери и плода, является антифосфолипидный синдром (АФС). АФС – это состояние, которое характеризуется выработкой клеток иммунной системы, которые атакуют внутреннюю стенку сосудов, и приводят к нарушению процессов кровоснабжения плода. 

Материнский организм с момента имплантации должен получить правильный сигнал от эмбриона, который характеризуется выделением хорионического гонадотропина (ХГЧ) в кровь матери, и обеспечивает перестройку ее организма для вынашивания. В некоторых случаях  – это не происходит вследствие атаки клетками иммунной системы ХГЧ. Генетически обусловленне формы тромбофилии нарушение процессов свертываемости крови:

  • дефицит антитромбина III;
  • мутация фактора V свертывания крови (Лейденовская мутация);
  • дефицит протеина С;
  • дефицит протеина S;
  • мутации MTHFR;
  • гипергомоцистеинемия.

При мутации MTHFR происходит нарушение метаболизма гомоцистеина, который повреждает стенки сосудов, делая их поверхность «рыхлой». На поврежденную стенку наслаивается холестерин и кальций, образовывая атеросклеротические бляшки и сгустки. Повышенное количество гомоцистеина называется гипергомоцистеинемия.

Также под влиянием генетических мутаций активизируются процессы свертывания крови, которые приводят к нарушению правильного питания и развития плода.

Привычное невынашивании беременности при анатомическом нарушении строения матки

Существуют врожденные, а также приобретенные анатомические дефекты. 

При врожденных анатомических дефектах происходит: 

  • полное удвоение матки;
  • двурогая, седловидная, однорогая матка; 
  • частичная или полная внутриматочная перегородка.

При приобретенных анатомических дефектах происходит: внутриматочные синехии – спайки, синдром Ашермана ( тонкий эндометрий с низкой чувствительностью к воздействию половых гормонов); узлы деформирующие полость матки; истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН) – укорочение шейки матки; рубцовые деформации шейки матки после определенных методов вмешательства.

При анатомической патологии матки чаще отмечают поздние прерывания беременности, однако при имплантации на внутриматочной перегородке или вблизи миоматозного узла могут быть и ранние прерывания беременности.

Исследования с помощью которых можно выявлять причины привычного невынашивания беременности: 

  1. Исследование на TORCH- инфекции Ig M, G;
  2. Гормональные исследования в том числе работы щитовидной железы;
  3. 3D ультразвуковое исследование органов малого таза;
  4. Обследования на АФС (антифосфолипидный синдром);
  5. Кариотипирование семейной пары;
  6. Обследование на полиморфизм генов тромбофилии и фолатного цикла, определение уровня гомоцистеина;
  7. Иммунологическое исследование;
  8. Диагностическая гистероскопия + исследование маркеров хронического эндометрита (CD 138) и естественных киллеров NK-клеток (CD56).